Blood pressure variability in the elderly. Association between postprandial and sleeping periods / Variabilidade da Pressão Arterial no Idoso. Associação entre os períodos pós prandial e sono

Abstract Introduction: The variability of arterial blood pressure (BP) is considered an important cardiovascular risk factor. Objective: To verify the possible associations between the postprandial and the sleeping blood pressure variability. Methods: This study evaluated systolic, diastolic, mean, pulse pressures and heart variability in 69 elderly patients in preprandial, postprandial and sleeping periods. One 24 hours ambulatory blood pressure monitoring was used for measurements and the results were showed in the time-rate index. Results: We observed a decrease in the systolic blood pressure values from preprandial to postprandial and to the sleeping periods (124.7 ± 14.6, 113.2 ± 15.3 and 108.5 ± 13.9mmHg, respectively; p = 0.003). Associations between BP variability of the postprandial and sleeping periods were obtained for systolic, diastolic and mean arterial pressure. Conclusion: The correlation between postprandial and sleeping BP variability has rarely been demonstrated in the literature. These correlations between BP changes after eating and during sleep might suggest that both events could coexist in other clinical situations.

Resumo Introdução: A variabilidade da Pressão Arterial Sistêmica (PAS) é considerada um importante fator de risco cardio vascular. Objetivo: Verificar as possíveis associações entre as variabilidades pressóricas nos períodos pós prandial e durante o sono. Métodos: A variabilidade das pressões sistólica, diastólica, média, de pulso e frequência cardíaca foram avaliadas em 69 pacientes idosos nos períodos pós prandial e durante o sono. A Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial de 24 horas foi usada para o cálculo da variabilidade pressórica e os resultados apresentados no índice frequência tempo. Resultados: Observamosuma redução nos níveis sistólicos pos prandiais em relação ao período pre prandial e durante o sono (124.7 ± 14.6, 113.2 ± 15.3 e 108.5 ± 13.9mmHg, respectivamente; p = 0.003). A associação das variabilidade das pressões sistólicas, diastólicas e média foram confirmadas (p < 0.005) entre osperíodos avaliados. Conclusão: A correlação entre as variabilidades da pressão arterial apos as refeições e o sono tem sido pouco demonstrada na literatura. Estas relações podem sugerir que ambos os eventos podem coexistir em outras situações clínicas.

Action of leucine in heart hypertrophy induced by thyroid hormone in rats / Ação da leucina na hipertrofia cardíaca induzida pelo hormônio tireoidiano em ratos

Leucine is a regulator of protein metabolism in vivo, but there is little information regarding its effect on hyperthyroidism-induced cardiac hypertrophy. This study aimed to verify the action of leucine in heart hypertrophy using an experimental model of hyperthyroidism in rats. A total of 40 Wistar rats were used and allocated randomly into four groups: control (C), hormone (H), leucine (L) and hormone plus leucine (HL). Hyperthyroidism was induced by administering daily by gavage 20 µg of levothyroxine sodium in aqueous suspension per 100 g of body weight, and leucine was supplemented by adding 5% of the amino acid to conventional food. After 28 days, the heart was removed and weighed; the left ventricle was separated along with the interventricular septum and weighed. Histological slides were made from the left ventricle and stained with hematoxylin-eosin to measure the transverse diameter of cardiomyocytes. Two-way analysis of variance (ANOVA) and Tukey post-test were used and significance level set at 5%. There was a significant increase in the absolute heart weight, the left ventricular weight and cardiomyocyte diameter in rats of the H group compared to the other groups. The addition of leucine inhibited heart hypertrophy. Levothyroxine sodium-induced cardiac hypertrophy in Wistar rats is inhibited by leucine.

A leucina é um regulador do metabolismo proteico in vivo, e existem poucas informações referentes à sua ação na hipertrofia cardíaca induzida pelo hipertireoidismo. O estudo teve por objetivo verificar a ação da leucina na hipertrofia cardíaca de ratos Wistar em um modelo experimental de hipertireoidismo. Foram utilizados 40 animais, alocados ao acaso em quatro grupos, sendo: grupo controle (C), grupo hormônio (H), grupo leucina (L) e grupo hormônio + leucina (HL). O hipertireoidismo foi induzido administrando-se, diariamente, 20µg/100 gramas de levotiroxina sódica em suspensão aquosa, por gavagem e a leucina foi suplementada adicionando-se 5% do aminoácido à ração convencional. Ao final do período experimental, o coração foi removido e pesado. Foi separado o ventrículo esquerdo juntamente com o septo interventricular e pesado. Foram feitas lâminas histológicas a partir do ventrículo esquerdo, coradas com hematoxilina-eosina, para a medida do diâmetro transversal dos cardiomiócitos. Foi utilizada a análise de variância (ANOVA) de duas vias e pós-teste de Tukey e adotado um P<0,05. Houve aumento significante para o peso do coração, peso do ventrículo esquerdo e diâmetro dos cardiomiócitos no grupo H em relação aos demais grupos. A adição de leucina inibe a hipertrofia. A hipertrofia cardíaca induzida em ratos Wistar pela levotiroxina sódica é inibida pela leucina.